前 言
肠系膜血管阻塞为临床急症之一、误诊率较高，一旦发生肠梗死后，死亡率为50%-80%，即使肠梗死能够得到手术治疗，多数患者术后残留肠管过短、不能保证足够的营养物质吸收，因此需要终生给予胃肠外营养。根据临床表现，肠系膜缺血分为急性和慢性。急性阻塞原因有SMA血栓形成、SMA栓塞、SMA痉挛（非器质性阻塞）、SMV血栓。慢性缺血多见于动脉硬化闭塞累及CA、SMA、IMA；外压因素，如膈肌中脚综合征、肿瘤等压迫等，也可产生系膜缺血。
相关解剖
胃肠道血液供应来自CA、SMA、IMA以及一些侧枝，解剖变异较大。CA、SMA、IMA之间存在广泛交通支：CA、SMA之间通过胰-十二指肠动脉弓交通；IMA、SMA通过结肠边缘动脉弓交通；IMA和髂内动脉之间通过直肠中动脉和直肠下动脉交通。这些交通支能够有效地预防胃肠道缺血。胃肠道的血液循环主要通过激素和神经调节。激素调节通过某些血管活性因子，如胰高血糖素、血管活性肽、一氧化氮、内源性血管收缩因子；神经调节主要通过内脏自主神经起作用。正常机体进食后，胃肠道血流量增加；当CA、SMA部分狭窄后，缺乏餐后内脏血流量增加的反射机制。Doppler超声波可以检测CA、SMA血流、诊断狭窄和阻塞；激发实验（给予胰高血糖素、增加，给予内脏血管收缩药物、减少CA/SMA血流）对鉴别诊断帮助较大。
慢性系膜血管阻塞
一、病因/病理：高龄多见，平均58岁，女性占60%，70%有吸烟病史。尸检发现高龄患者CA狭窄占50%、SMA占30%、IMA占20%，但患者生前可无任何症状。40%有高血压、冠心病。（1）动脉硬化闭塞：是主要原因，可能累及3支血管，多有侧枝建立。（2）腹腔动脉压迫（Median cruciate ligament）：侧枝建立不明显。（3）少见原因：肿瘤、淋巴结肿大、血管发育不良（FMD）、动脉炎、放射治疗后。
经验表明：在三支内脏血管中（CA,SMA,IMA），至少有二支血管阻塞、或其中二支血管的狭窄程度超过50%方可能产生临床症状。由于广泛侧枝建立，尸检发现有些（35-70%）患者虽然阻塞严重，但生前无相关症状。少数单支SMA病变可能造成腹痛，经外科松解后症状消失，原因尚不清楚。
二、临床表现：（1）餐后上腹部或中腹部疼痛，常出现于餐后30-45分钟，性质为绞痛或钝痛，少数为剧烈疼痛，向背部放射，持续数小时，患者因惧怕疼痛而减少进食。（2）1/3患者伴有恶心、呕吐、腹泻或便秘，但不具有特征性。CA受累时，多有恶心、呕吐、腹胀；SMA受累时，多有餐后腹痛、体重减轻；IMA受累时，表现为便秘、便血、缺血性肠炎。（3）3/4患者存在消瘦、营养不良、体重减轻甚至恶病质，与进食量不足和吸收不良有关。（4）60%患者伴有上腹部血管杂音，特点是随呼吸变化：呼气期更明显；多同时存在股动脉、颈动脉动脉硬化表现。5）超声波造影剂能更清除观察CA/SMA的解剖和血流情况；适宜于肥胖、诊断有疑问者。CA流速>200cm/s、SMA>275cm/s，提示狭窄程度超过70%。
三、诊断：本病临床少见，症状体征无特异性，常因消瘦而误诊为恶性肿瘤、胆囊炎、溃疡、胰腺炎等。典型三联征有上腹部疼痛、体重减轻和血管杂音，但出现率仅50-70%。响亮的舒张期杂音血管存在较严重狭窄，收缩期杂音意义不大；血管闭塞时无杂音。
四、实验室检查：生化检查一般无特殊。常规X线、内窥镜检查多为阴性；空肠/结肠活检可能发现慢性缺血改变：肠黏膜绒毛萎缩、上皮细胞扁平。Doppler超声波对诊断有帮助，表现有血流速度增加、频谱紊乱、血流方向改变。MRI可直接显示血管结构异常、显示栓子或血栓（区分新旧血栓）、侧枝建立；比较餐前后血流速度（SMA/SMV），对提示阻塞程度有帮助（正常时餐后血流明显增加）。一般，在CA/SMA/IMA三支血管中，累及2及2支以上才有意义。
五、治疗-基本原则：目的有解除慢性缺血症状、逆转营养不良、预防继发完全阻塞造成肠管坏死。外科方法有血管内膜剥脱、切除病变段血管后重建，外科疗效：死亡率约7%、术后腹痛消失占70%，5、10年生存率为83%、63%，多数死因与动脉硬化有关。从理论上讲，只要开通一条系膜血管、就可使患者症状缓解或消除；同时存在CA/SMA病变时，宜首选开通CA。
六、介入治疗
（1） 术前1-2天服用抗血小板制剂，阿司匹林100-300mg/d；抵克立得（塞氯匹定）250-500mg/d。
（2） 血管造影：常规做腹主动脉正位、侧位、选择性CA/SMA/IMA造影，必要时补充做腹主动脉侧位造影：吸气和呼气相。
（3） 穿刺途径：若无创性影像学显示CA/SMA起始段陡然向下、与腹主动脉间夹角小于30度，宜选择经肱/桡动脉途径，导入导丝和球囊较便利。
（4） 治疗开始时，应给予肝素化（静脉给予3000-5000单位）。术中酌情用预防血管痉挛制剂（硝酸甘油、100-200ug IA/次，罂粟碱30-60mg/次）；当操作超过90min时，应酌情根据部分凝血活酶时间（APTT）补充肝素，使APTT维持在正常值的1.5-2.5倍（50-80s）；或按1000iu/1h。
（5） 从股动脉途径做治疗时，用4-5Fcobra、Simmons导管寻找CA/SMA开口后用超滑亲水型导丝或其他类头端柔软型导丝通过狭窄段，然后沿导丝将导管做选择性造影、测压（腹主动脉与CA/SMA压力差）。完成造影诊断后，沿加强导丝送入6-8F导引导管至SMA/CA开口，用直径6-8mm球囊导管扩张狭窄2-4次，然后根据复查造影结果、酌情置入支架。
（6） 治疗技巧：①SMA/CA重度狭窄时，可以用微型（0.018in）导丝/导管通过阻塞，然后用微小球囊进行预扩张，再交换普通导管；②直接用Simmons型球囊导管：适宜于单纯狭窄、插管技术难度较低者；③不使用导引导管：将加强导丝插入CA./SMA后，直接沿导丝送入球囊进行扩张；此种技术虽然能节省器材消耗、缩短治疗时间，但术中造影/测压和判断疗效均不方便。
（7） 影响疗效的因素：确认肠系膜血管缺血性腹痛是一复杂的问题，因为导致慢性腹痛的常见病因较多，即使存在重度CA/SMA/IMA狭窄也不一定产生腹痛症状。一般认为，有典型餐后腹痛、发病后体重明显下降、影像学显示血管狭窄程度>70%者，治疗效果优良。肠系膜动脉缺血同时存在其他可能导致腹痛的原因（如既往有腹部手术病史、早期或隐匿性胰腺癌、系膜根部淋巴结转移等）时，介入治疗后症状可以持续存在。
（8） 围治疗期处理：纠正全身状况；给予解痉剂（经导管给予利多卡因、罂粟碱、阿托品等）；经留置导管给予肝素，50mg/次，2次/d；酌情给予右旋糖酐；酌情给予抗生素。
七、疗效评估：介入治疗在肠系膜动脉狭窄、阻塞性疾病的应用方面历史不长，积累的病例有限。近期疗效优良，中-远期疗效有待于随访观察。