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陆林院士揭示睡眠障碍共性菌群特征,12种睡眠问题共享同一条“肠-脑轴”通路

发布时间:2026-08-25 11:38:23
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睡不好这件事,到底有多少种面貌?有的人翻来覆去一两个小时才能睡着,有的人睡着了但一晚上醒好几次,有的人鼾声如雷、呼吸时断时续,还有的人睡梦中大喊大叫、拳打脚踢。失眠、打呼噜、睡不踏实、睡梦中异常行为——这些听起来完全不同的睡眠问题,有没有可能共享同一个“病根”?2026年4月19日,山东第一医科大学脑科学与类脑研究院陆林院士团队在睡眠领域顶级期刊 《Sleep Medicine Reviews》 上发表了一项系统综述与荟萃分析。结论指向一个你可能从来没想过的方向——不管是睡不着、睡不深,还是打呼噜打到缺氧,你的肠道里,可能正在发生同一件事。

这项研究的规模相当大。团队检索了五大数据库,最终纳入62篇文献,涵盖超过1.6万名参与者,是迄今为止该领域规模最大的系统综述与荟萃分析。他们想知道一个核心问题:失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停、快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)——这些看起来毫不相干的睡眠问题——它们的肠道菌群,到底有没有共同点?答案是:有。在失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停和RBD这三种最常见的睡眠障碍中,研究者观察到一种高度一致的菌群改变模式。不管你得的是哪种睡眠问题,你肠道里的菌群,都在发生同一种变化。这种“共同的菌群改变模式”,具体是什么?

第一,抗炎、产丁酸盐的“好菌”在减少。

研究发现,睡眠障碍患者肠道中产丁酸盐的细菌——如粪杆菌属(Faecalibacterium) 和毛螺菌属(Lachnospira) ——相对丰度显著降低。丁酸盐(丁酸)是肠道上皮细胞的主要能量来源,负责修复肠道屏障、抑制炎症、滋养肠壁。它就像肠道壁的“养护工”——好菌少了,丁酸盐就不够了。肠壁细胞“饿”了,屏障就开始变薄、变脆弱。陆林团队此前的临床对照实验进一步证实:与健康人群相比,慢性失眠患者肠道内39种产丁酸盐有益菌显著减少,血清中丁酸盐水平平均下降42%。

第二,促炎的“坏菌”在增加。

与此同时,柯林斯菌属(Collinsella) 的丰度在睡眠障碍患者中显著增加。柯林斯菌是一种与促炎相关的菌属,它的增多意味着肠道里的炎症信号正在增强。好菌少了,坏菌多了——菌群的天平正在倾斜。

好菌减少、坏菌增多之后,会发生什么?

第一步:产丁酸盐的好菌减少→丁酸盐不够→肠道屏障受损。

丁酸盐是肠道壁的“养护工”。少了它,肠壁细胞“挨饿”,屏障变薄——学术上叫 “肠道通透性增加” ,通俗说就是 “肠漏” 。

第二步:肠道屏障受损→内毒素入血→全身炎症。

肠道屏障“漏”了之后,原本被挡在肠道里的内毒素穿过肠壁进入血液,激活免疫系统,点燃全身性的慢性低度炎症。

第三步:炎症信号通过“肠-脑轴”到达大脑→扰乱睡眠中枢。

肠道和大脑之间有一条双向通讯的“高速路”——肠-脑轴。炎症信号沿着这条路传到大脑,干扰睡眠中枢的正常工作,导致入睡困难、睡眠碎片化、深度睡眠减少。

完整的链条是:好菌减少、坏菌增多 → 丁酸盐不够 → 肠道屏障受损 → 内毒素入血 → 全身炎症 → 炎症信号到达大脑 → 睡眠被扰不管你是失眠、打呼噜还是RBD,这条链条都在运行。这也是为什么12种不同的睡眠问题,共享同一种菌群改变模式。

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不止是“相关”——菌群移植实验证实了“因果”

光发现“有关”还不够——是菌群问题导致了睡眠问题,还是睡眠问题导致了菌群问题?

陆林团队此前的实验已经回答了这个问题。

研究人员开展了经典的菌群移植实验:将失眠患者的肠道菌群移植到无菌小鼠体内,原本作息规律的小鼠迅速出现 “夜间清醒、白天嗜睡” 的类失眠行为,睡眠结构被彻底打乱。

而补充丁酸盐前体三丁酸甘油酯后,小鼠的睡眠障碍得到明显缓解。

把失眠者的菌群“搬”给健康小鼠,小鼠也变得失眠了。再把丁酸盐补回去,失眠缓解了。

这证明:肠道菌群的变化不是睡眠问题的“结果”,而是“原因”之一。菌群在主动参与睡眠的调控。光发现“有关”还不够——是菌群问题导致了睡眠问题,还是睡眠问题导致了菌群问题?

陆林团队此前的实验已经回答了这个问题。研究人员开展了经典的菌群移植实验:将失眠患者的肠道菌群移植到无菌小鼠体内,原本作息规律的小鼠迅速出现 “夜间清醒、白天嗜睡” 的类失眠行为,睡眠结构被彻底打乱。

而补充丁酸盐前体三丁酸甘油酯后,小鼠的睡眠障碍得到明显缓解。把失眠者的菌群“搬”给健康小鼠,小鼠也变得失眠了。再把丁酸盐补回去,失眠缓解了这证明:肠道菌群的变化不是睡眠问题的“结果”,而是“原因”之一。菌群在主动参与睡眠的调控。

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知道了这些,接下来怎么办?基于以上发现,研究团队首次提出了一个跨睡眠障碍的 “共享菌群改变假说” ——多种睡眠疾病可能通过类似的肠-脑轴机制,导致有益菌群丧失与炎症通路激活。

这一发现为开发基于菌群调节的睡眠干预策略——如益生菌、丁酸盐补充——提供了新的靶点。

第一步,先搞清楚自己的菌群状态。

同样是睡不好,不同人的菌群失衡方向可能完全不同。有的人是产丁酸盐的好菌(如粪杆菌、毛螺菌)严重不足,有的人是促炎的坏菌(如柯林斯菌)已经占了上风。

这个“搞清楚”的过程,对应的就是肠道菌群检测。通过分析粪便样本中的微生物组成,可以了解自己的菌群多样性、产丁酸盐菌的丰度、以及是否存在促炎菌过度扩张的风险。

第二步,根据检测结果针对性调整。

如果发现产丁酸盐的好菌严重不足,核心策略是增加膳食纤维摄入——全谷物、豆类、蔬菜、水果——为好菌提供“口粮”。如果发现促炎菌占了上风,可能需要减少高糖高脂食物、增加发酵食物的摄入。

第三步,对于菌群结构严重受损、常规调整难以逆转的情况,可能需要更系统的思路。

通过肠菌移植(FMT) 重建一个健康的菌群生态系统——让产丁酸盐的好菌重新占据主导地位,从根源上修复“肠-脑轴”的通路。回到最初那个问题:为什么失眠、打呼噜、睡不醒——看起来完全不同的睡眠问题,可能共享同一个“病根”?

陆林院士团队发表在《Sleep Medicine Reviews》上的这项研究,给出了一个非常清晰的答案:不管你得的是哪种睡眠问题,你的肠道都在发生同一件事——产丁酸盐的好菌在减少,促炎的坏菌在增加。好菌少了→丁酸盐不够→肠道屏障变薄→内毒素入血→全身炎症→睡眠被扰乱。你不是“想太多”,是你的肠道菌群先乱了。