二、神经递质代谢

（一）γ - 氨基丁酸（GABA）代谢

（二）5 - 羟色胺（5 - HT）代谢

（三）去甲肾上腺素（NE）代谢

（四）谷氨酸代谢

三、神经内分泌代谢 

（一）下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴 HPA 轴是机体应对应激的重要神经内分泌系统。在应激刺激下，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），CRH 作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH 进而刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GC）。 长期处于焦虑状态或焦虑症患者，常出现 HPA 轴功能亢进。CRH 分泌增加，导致 ACTH 和 GC 水平升高。持续高水平的 GC 对大脑产生多种不良影响。一方面，GC 可抑制神经发生，尤其是海马体中的神经发生。海马体在情绪调节和记忆中起关键作用，神经发生减少可能导致情绪调节功能受损，加重焦虑症状。另一方面，GC 可影响神经递质代谢，如抑制 5 - HT 的合成和释放，进一步扰乱神经递质平衡。此外，GC 还可引起神经元萎缩和突触重塑异常，损害神经可塑性 。 （二）下丘脑 - 垂体 - 甲状腺（HPT）轴 HPT 轴参与调节机体的代谢、生长和发育等过程，与焦虑也存在密切关系。甲状腺激素对神经系统的发育和功能维持至关重要。 部分焦虑症患者存在 HPT 轴功能异常，表现为甲状腺激素水平的改变。甲状腺激素可影响神经递质代谢，如促进 NE 的合成和释放，增强 5 - HT 受体的敏感性。当甲状腺功能异常时，甲状腺激素水平的改变会导致神经递质代谢紊乱，进而引发焦虑症状。例如，甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，可使神经系统兴奋性增高，出现焦虑、烦躁等症状；而甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，可能导致抑郁、焦虑等情绪障碍 。 

四、神经可塑性相关的代谢变化 （一）神经营养因子 神经营养因子对神经元的存活、生长、分化和突触可塑性起着关键作用。脑源性神经营养因子（BDNF）是研究最为广泛的神经营养因子之一。 在焦虑状态下，脑内 BDNF 水平降低，尤其是在与情绪调节密切相关的脑区，如海马体、前额叶皮质和杏仁核等。BDNF 的减少会导致神经发生减少、突触可塑性受损，影响神经元之间的信息传递和神经回路的功能。BDNF 的表达受多种因素调控，包括神经递质、应激激素等。5 - HT、NE 等神经递质可通过激活相应的受体，促进 BDNF 的表达。而长期应激状态下，高水平的 GC 会抑制 BDNF 的表达。此外，一些抗焦虑药物可通过上调 BDNF 的表达，促进神经可塑性的恢复，发挥抗焦虑作用 。 （二）突触可塑性相关代谢物 突触可塑性的改变在焦虑的发生发展中具有重要意义。除了神经递质和神经营养因子外，一些参与能量代谢和突触传递的代谢物也与焦虑相关。 例如，磷酸肌酸（PCr）和三磷酸腺苷（ATP）是细胞内的能量储存和供应分子。焦虑状态下，脑内能量代谢可能出现异常，PCr 和 ATP 水平降低，影响神经元的正常功能和突触可塑性。因为突触的形成、维持和神经递质的释放等过程都需要能量供应。此外，一些参与突触传递的代谢物，如神经肽 Y（NPY），也与焦虑有关。NPY 具有抗焦虑作用，焦虑症患者脑内 NPY 水平可能降低，其作用机制可能与调节 GABA 能和谷氨酸能神经传递有关.

结论 焦虑的神经代谢机制是一个复杂而精细的网络，涉及神经递质、神经内分泌以及神经可塑性等多个层面的代谢变化。神经递质如 GABA、5 - HT、NE 和谷氨酸的代谢异常，神经内分泌系统 HPA 轴和 HPT 轴的功能紊乱，以及神经营养因子、突触可塑性相关代谢物等的改变，相互影响、相互作用，共同促成了焦虑的发生发展。深入研究焦虑的神经代谢机制，有助于开发基于神经代谢靶点的新型抗焦虑药物，为焦虑症的精准治疗提供理论支持。然而，目前对焦虑神经代谢机制的认识仍存在诸多有待完善之处，未来需要进一步的研究来全面揭示其奥秘，为改善焦虑症患者的治疗效果和生活质量提供更多的可能性。